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痛風(fēng)是由單鈉尿酸鹽沉積所致的晶體相關(guān)性關(guān)節(jié)病，與嘌呤代謝紊亂和（或）尿酸排泄減少所致的高尿酸血癥直接相關(guān)，主要包括急性發(fā)作性關(guān)節(jié)炎、痛風(fēng)石形成、痛風(fēng)石性慢性關(guān)節(jié)炎、尿酸鹽腎病和尿酸性尿路結(jié)石，重者可出現(xiàn)關(guān)節(jié)殘疾和腎功能不全。痛風(fēng)常伴腹型肥胖、高脂血癥、高血壓、2型糖尿病及心血管病等表現(xiàn)。

痛風(fēng)的發(fā)病病因

痛風(fēng)最重要的生化基礎(chǔ)是高尿酸血癥。正常成人每日約產(chǎn)生尿酸750mg，其中80%為內(nèi)源性，20%為外源性尿酸，這些尿酸進(jìn)入尿酸代謝池（約1200mg），每日代謝池中的尿酸約60%進(jìn)行代謝，其中1/3約200mg經(jīng)腸道分解代謝，2/3約400mg經(jīng)腎臟排泄，從而可維持體內(nèi)尿酸水平的穩(wěn)定，其中任何環(huán)節(jié)出現(xiàn)問題均可導(dǎo)致高尿酸血癥。

1.原發(fā)性痛風(fēng)

多有遺傳性，但臨床有痛風(fēng)家族史者僅占10%～20%。尿酸生成過多在原發(fā)性高尿酸血癥的病因中占10%。其原因主要是嘌呤代謝酶缺陷，次黃嘌呤鳥嘌呤磷酸核糖轉(zhuǎn)移酶（HGPRT）缺乏和磷酸核糖焦磷酸鹽（PRPP）合成酶活性亢進(jìn)。原發(fā)性腎臟尿酸排泄減少約占原發(fā)性高尿酸血癥的90%，具體發(fā)病機(jī)制不清，可能為多基因遺傳性疾病，但應(yīng)排除腎臟器質(zhì)性疾病。

2.繼發(fā)性痛風(fēng)

指繼發(fā)于其他疾病過程中的一種臨床表現(xiàn)，也可因某些藥物所致。骨髓增生性疾病如白血病、淋巴瘤、多發(fā)性骨髓瘤、紅細(xì)胞計數(shù)增多癥、溶血性貧血和癌癥等可導(dǎo)致細(xì)胞的增殖加速，使核酸轉(zhuǎn)換增加，造成尿酸產(chǎn)生增多。惡性腫瘤在腫瘤的放化療后引起細(xì)胞大量破壞，核酸轉(zhuǎn)換也增加，導(dǎo)致尿酸產(chǎn)生增多。腎臟疾病包括慢性腎小球腎炎、腎盂腎炎、多囊腎、鉛中毒和高血壓晚期等引起的腎小球濾過功能減退，可使尿酸排泄減少，導(dǎo)致血尿酸濃度升高。藥物如噻嗪類利尿藥、呋塞米、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、小劑量阿司匹林和煙酸等，可競爭性抑制腎小管排泄尿酸而引起高尿酸血癥。另外，腎移植患者長期服用免疫抑制劑也可發(fā)生高尿酸血癥，可能與免疫抑制劑抑制腎小管排泄尿酸有關(guān)。

痛風(fēng)的分類

痛風(fēng)依病因不同可分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩大類。原發(fā)性痛風(fēng)指在排除其他疾病的基礎(chǔ)上，由于先天性嘌呤代謝紊亂和（或）尿酸排泄障礙所引起；繼發(fā)性痛風(fēng)指繼發(fā)于腎臟疾病或某些藥物所致尿酸排泄減少、骨髓增生性疾病及腫瘤化療所致尿酸生成增多等。

臨床表現(xiàn)

痛風(fēng)多見于中年男性，女性僅占5%，主要是絕經(jīng)后女性，痛風(fēng)發(fā)生有年輕化趨勢。痛風(fēng)的自然病程可分為四期，即無癥狀高尿酸血癥期、急性期、間歇期、慢性期。臨床表現(xiàn)如下：

急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎

多數(shù)患者發(fā)作前無明顯征兆，或僅有疲乏、全身不適和關(guān)節(jié)刺痛等。典型發(fā)作常于深夜因關(guān)節(jié)痛而驚醒，疼痛進(jìn)行性加劇，在12小時左右達(dá)高峰，呈撕裂樣、刀割樣或咬噬樣，難以忍受。受累關(guān)節(jié)及周圍組織紅、腫、熱、痛和功能受限。多于數(shù)天或2周內(nèi)自行緩解。首次發(fā)作多侵犯單關(guān)節(jié)，部分以上發(fā)生在第一跖趾關(guān)節(jié)。其次為足背、足跟、踝、膝、腕和肘等關(guān)節(jié)，肩、髖、脊柱和顳頜等關(guān)節(jié)少受累，可同時累及多個關(guān)節(jié)，表現(xiàn)為多關(guān)節(jié)炎。部分患者可有發(fā)熱、寒戰(zhàn)、頭痛、心悸和惡心等全身癥狀，可伴白細(xì)胞計數(shù)升高、紅細(xì)胞沉降率增快和C反應(yīng)蛋白增高等。

間歇發(fā)作期

痛風(fēng)發(fā)作持續(xù)數(shù)天至數(shù)周后可自行緩解，一般無明顯后遺癥狀，或遺留局部皮膚色素沉著、脫屑及刺癢等，以后進(jìn)入無癥狀的間歇期，歷時數(shù)月、數(shù)年或十余年后復(fù)發(fā)，多數(shù)患者1年內(nèi)復(fù)發(fā)，越發(fā)越頻，受累關(guān)節(jié)越來越多，癥狀持續(xù)時間越來越長。受累關(guān)節(jié)一般從下肢向上肢、從遠(yuǎn)端小關(guān)節(jié)向大關(guān)節(jié)發(fā)展，出現(xiàn)指、腕和肘等關(guān)節(jié)受累，少數(shù)患者可影響到肩、髖、骶髂、胸鎖或脊柱關(guān)節(jié)，也可累及關(guān)節(jié)周圍滑囊、肌腱和腱鞘等部位，癥狀趨于不典型。少數(shù)患者無間歇期，初次發(fā)病后呈慢性關(guān)節(jié)炎表現(xiàn)。

慢性痛風(fēng)石病變期

皮下痛風(fēng)石和慢性痛風(fēng)石性關(guān)節(jié)炎是長期顯著的高尿酸血癥，大量單鈉尿酸鹽晶體沉積于皮下、關(guān)節(jié)滑膜、軟骨、骨質(zhì)及關(guān)節(jié)周圍軟組織的結(jié)果。外觀為皮下隆起的大小不一的黃白色贅生物，皮膚表面菲薄，破潰后排出白色粉狀或糊狀物，經(jīng)久不愈。皮下痛風(fēng)石常與慢性痛風(fēng)石性關(guān)節(jié)炎并存。關(guān)節(jié)內(nèi)大量沉積的痛風(fēng)石可造成關(guān)節(jié)骨質(zhì)破壞、關(guān)節(jié)周圍組織纖維化和繼發(fā)退行性改變等。臨床表現(xiàn)為持續(xù)關(guān)節(jié)腫痛、壓痛、畸形及功能障礙。慢性期癥狀相對緩和，但也可有急性發(fā)作。

腎臟病變

（1）慢性尿酸鹽腎病尿酸鹽晶體沉積于腎間質(zhì)，導(dǎo)致慢性腎小管一間質(zhì)性腎炎。臨床表現(xiàn)為尿濃縮功能下降，出現(xiàn)夜尿增多、低比重尿、小分子蛋白尿、白細(xì)胞尿、輕度血尿及管型尿等。晚期可致腎小球濾過功能下降，出現(xiàn)腎功能不全。

（2）尿酸性尿路結(jié)石尿中尿酸濃度增高呈過飽和狀態(tài)，在泌尿系統(tǒng)沉積并形成結(jié)石。在痛風(fēng)患者中的發(fā)生率在20%以上，且可能出現(xiàn)于痛風(fēng)關(guān)節(jié)炎發(fā)生之前。結(jié)石較小者呈砂礫狀隨尿排出，可無癥狀；較大者可阻塞尿路，引起腎絞痛、血尿、排尿困難、泌尿系感染和積水等。

（3）急性尿酸性腎病血及尿中尿酸水平急驟升高，大量尿酸結(jié)晶沉積于腎小管、集合管等處，造成急性尿路梗阻。臨床表現(xiàn)為少尿、無尿，急性腎功能衰竭；尿中可見大量尿酸晶體。多由惡性腫瘤及其放化療（即腫瘤溶解綜合征）等繼發(fā)原因引起。

臨床檢查

血尿酸測定

男性血尿酸值超過7mg/dl，女性超過6mg/dl為高尿酸血癥。

尿尿酸測定

低嘌呤飲食5天后，24小時尿尿酸排泄量>600mg為尿酸生成過多型；<300mg提示尿酸排泄減少型。在正常飲食情況下，24小時尿尿酸排泄量以800mg進(jìn)行區(qū)分，超過上述水平為尿酸生成增多。

尿酸鹽檢查

偏振光顯微鏡下表現(xiàn)為負(fù)性雙折光的針狀或桿狀的單鈉尿酸鹽晶體。急性發(fā)作期，可見于關(guān)節(jié)滑液中白細(xì)胞內(nèi)、外；也可見于在痛風(fēng)石的抽吸物中；在發(fā)作間歇期，也可見于曾受累關(guān)節(jié)的滑液中。

影像學(xué)檢查

急性發(fā)作期僅見受累關(guān)節(jié)周圍非對稱性軟組織腫脹；反復(fù)發(fā)作的間歇期可出現(xiàn)一些不典型的放射學(xué)改變；慢性痛風(fēng)石病變期可見單鈉尿酸鹽晶體沉積造成關(guān)節(jié)軟骨下骨質(zhì)破壞，出現(xiàn)偏心性圓形或卵圓形囊性變，甚至呈蟲噬樣、穿鑿樣缺損，邊界較清，相鄰的骨皮質(zhì)可膨起或骨刺樣翹起。重者可使關(guān)節(jié)面破壞，造成關(guān)節(jié)半脫位或脫位，甚至病理性骨折；也可破壞軟骨，出現(xiàn)關(guān)節(jié)問隙狹窄及繼發(fā)退行性改變和局部骨質(zhì)疏松。

超聲檢查

受累關(guān)節(jié)的超聲檢查可發(fā)現(xiàn)關(guān)節(jié)積液、滑膜增生、關(guān)節(jié)軟骨及骨質(zhì)破壞、關(guān)節(jié)內(nèi)或周圍軟組織的痛風(fēng)石及鈣質(zhì)沉積等。超聲下出現(xiàn)腎髓質(zhì)特別是錐體乳頭部散在強(qiáng)回聲光點，則提示尿酸鹽腎病，也可發(fā)現(xiàn)X線下不顯影的尿酸性尿路結(jié)石。

鑒別診斷

1.原發(fā)性痛風(fēng)和繼發(fā)性痛風(fēng)的鑒別

繼發(fā)性痛風(fēng)有以下特點：

（1）青少年、女性、老年人多見；

（2）高尿酸血癥程度較重；

（3）部分患者24小時尿尿酸排出增多；

（4）腎受累多見，甚至發(fā)生急性腎衰竭；

（5）痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎癥狀往往較輕或不典型；

（6）可能有明確的相關(guān)用藥史。

2.與其他關(guān)節(jié)病變的鑒別

（1）類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎一般以青、中年女性多見，好發(fā)于四肢的小關(guān)節(jié)，表現(xiàn)為對稱性多關(guān)節(jié)炎，受累關(guān)節(jié)呈梭形腫脹，常伴晨僵，反復(fù)發(fā)作可引起關(guān)節(jié)畸形。類風(fēng)濕因子多陽性，但血尿酸不高。X線片可見關(guān)節(jié)面粗糙和關(guān)節(jié)間隙狹窄，晚期可有關(guān)節(jié)面融合，但骨質(zhì)穿鑿樣缺損不如痛風(fēng)明顯。

（2）化膿性關(guān)節(jié)炎和創(chuàng)傷性關(guān)節(jié)炎創(chuàng)傷性關(guān)節(jié)炎一般都有關(guān)節(jié)外傷史，化膿性關(guān)節(jié)炎的關(guān)節(jié)囊液可培養(yǎng)出致病菌，兩者的血尿酸均不高，關(guān)節(jié)滑液檢查無尿酸鹽結(jié)晶。

（3）關(guān)節(jié)周圍蜂窩織炎關(guān)節(jié)周圍軟組織明顯紅腫，畏寒和發(fā)熱等全身癥狀突出，但關(guān)節(jié)疼痛往往不如痛風(fēng)顯著，周圍血白細(xì)胞計數(shù)明顯增高，血尿酸正常。

（4）假性痛風(fēng)關(guān)節(jié)軟骨礦化所致，多見于用甲狀腺素進(jìn)行替代治療的老年人，女性較男性多見，膝關(guān)節(jié)為最常受累關(guān)節(jié)。關(guān)節(jié)炎癥狀發(fā)作常無明顯季節(jié)性，血尿酸正常。關(guān)節(jié)滑液檢查可發(fā)現(xiàn)有焦磷酸鈣結(jié)晶或磷灰石，X線片可見軟骨成線狀鈣化，尚可有關(guān)節(jié)旁鈣化。部分患者可同時合并痛風(fēng)，則有血尿酸濃度升高，關(guān)節(jié)滑液可見尿酸鹽和焦磷酸鈣兩種結(jié)晶。

（5）銀屑病關(guān)節(jié)炎常累及遠(yuǎn)端的指（趾）間關(guān)節(jié)、掌指關(guān)節(jié)和跖趾關(guān)節(jié)，少數(shù)可累及脊柱和骶髂關(guān)節(jié)，表現(xiàn)為非對稱性關(guān)節(jié)炎，可有晨僵。約20%的患者可伴血尿酸增高，有時難以與痛風(fēng)相區(qū)別。X線片可見關(guān)節(jié)間隙增寬、骨質(zhì)增生與破壞可同時存在，末節(jié)指遠(yuǎn)端呈鉛筆尖或帽狀。

3.與腎結(jié)石的鑒別

反復(fù)發(fā)作的腎結(jié)石要與原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)所致多發(fā)性結(jié)石鑒別。后者有持續(xù)性骨痛、病理性骨折和手足搐搦，放射性核素骨掃描示全身骨代謝異常，甲狀旁腺激素水平明顯升高，可與痛風(fēng)鑒別。

1．血尿酸測定

男性血尿酸值超過7mg/dl，女性超過6mg/dl為高尿酸血癥。

2．尿尿酸測定

低嘌呤飲食5天后，24小時尿尿酸排泄量>600mg為尿酸生成過多型（約占10%）；<300mg提示尿酸排泄減少型（約占90%）。在正常飲食情況下，24小時尿尿酸排泄量以800mg進(jìn)行區(qū)分，超過上述水平為尿酸生成增多。這項檢查對有痛風(fēng)家族史、年齡較輕、血尿酸水平明顯升高、伴腎結(jié)石的患者更為必要。通過檢測，可初步判定高尿酸血癥的生化分型，有助于降尿酸藥選擇及判斷尿路結(jié)石性質(zhì)。

3.尿酸鹽檢查

偏振光顯微鏡下表現(xiàn)為負(fù)性雙折光的針狀或桿狀的單鈉尿酸鹽晶體。急性發(fā)作期，可見于關(guān)節(jié)滑液中白細(xì)胞內(nèi)、外；也可見于在痛風(fēng)石的抽吸物中；在發(fā)作間歇期，也可見于曾受累關(guān)節(jié)的滑液中。

4.影像學(xué)檢查

急性發(fā)作期僅見受累關(guān)節(jié)周圍非對稱性軟組織腫脹；反復(fù)發(fā)作的間歇期可出現(xiàn)一些不典型的放射學(xué)改變；慢性痛風(fēng)石病變期可見單鈉尿酸鹽晶體沉積造成關(guān)節(jié)軟骨下骨質(zhì)破壞，出現(xiàn)偏心性圓形或卵圓形囊性變，甚至呈蟲噬樣、穿鑿樣缺損，邊界較清，相鄰的骨皮質(zhì)可膨起或骨刺樣翹起。重者可使關(guān)節(jié)面破壞，造成關(guān)節(jié)半脫位或脫位，甚至病理性骨折；也可破壞軟骨，出現(xiàn)關(guān)節(jié)問隙狹窄及繼發(fā)退行性改變和局部骨質(zhì)疏松等。

5.超聲檢查

受累關(guān)節(jié)的超聲檢查可發(fā)現(xiàn)關(guān)節(jié)積液、滑膜增生、關(guān)節(jié)軟骨及骨質(zhì)破壞、關(guān)節(jié)內(nèi)或周圍軟組織的痛風(fēng)石及鈣質(zhì)沉積等。超聲下出現(xiàn)腎髓質(zhì)特別是錐體乳頭部散在強(qiáng)回聲光點，則提示尿酸鹽腎病，也可發(fā)現(xiàn)X線下不顯影的尿酸性尿路結(jié)石。

6.其他實驗室檢查

尿酸鹽腎病可有尿蛋白濃縮功能不良，尿比重1.008以下，最終可進(jìn)展為氮質(zhì)血癥和尿毒癥等。

三氧大自血療法如何治療痛風(fēng)

理論基礎(chǔ)

倪家驤等在《臭氧自血療法治療急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎的療效及安全性研究》一文中指出O 3 -AHT聯(lián)合依托考昔治療急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎能夠加速對炎癥的控制，加快對疼痛的緩解，且不會增加不良反應(yīng)發(fā)生率，是安全有效的治療手段。

曹國慶等在《臭氧化自體血治療痛風(fēng)患者疼痛的有效性和安全性研究》中得出結(jié)論：臭氧化自體血治療可以緩解痛風(fēng)患者的疼痛，具有鎮(zhèn)痛的作用; 患者耐受性良好，安全，沒有嚴(yán)重不良反應(yīng); 對于有合并癥、藥物治療有禁忌證的痛風(fēng)患者，可以作為緩解疼痛癥狀的一種新的治療選擇。

作用機(jī)理

三氧與血液混合后，會立刻跟血液中的抗氧化劑、多不飽和脂肪酸等發(fā)生反應(yīng)，產(chǎn)生大量以 H 2 O 2 為主要成分的ＲOS  ，這可能會加速 NETs 的形成、疼痛的緩解，縮短急性痛風(fēng)的病程。此外，O 3 -AHT能夠通過 NO 和 CO的協(xié)同作用，增加紅細(xì)胞內(nèi) 2，3 － 二磷酸甘油酸的水平，改善炎癥部位的氧供，增加局部血液循環(huán)，將濃聚的細(xì)胞因子稀釋，這一作用也有助于痛風(fēng)炎癥的消散。

高尿酸患者的日常預(yù)防

1.控制體重。超重或肥胖就應(yīng)該減輕體重。但減輕體重應(yīng)循序漸進(jìn)，否則容易導(dǎo)致酮癥或痛風(fēng)急性發(fā)作。

 2碳水化合物可促進(jìn)尿酸排出，患者可食用富含碳水化合物的米飯、饅頭、面食等。

 3. 蛋白質(zhì)可根據(jù)體重，按照比例來攝取，1公斤體重應(yīng)攝取0.8克至1克的蛋白質(zhì)，并以牛奶、雞蛋為主。如果是瘦肉、雞鴨肉等，應(yīng)該煮沸后去湯食用，避免吃燉肉或鹵肉。 

 4. 少吃高脂肪食物，因脂肪可減少尿酸排出。痛風(fēng)并發(fā)高脂血癥者，脂肪攝取應(yīng)控制在總熱量的20%-25%以內(nèi)。  

5. 大量喝水，每日應(yīng)該喝水2000ml-3000ml，促進(jìn)尿酸排除。

 6. 少吃鹽，每天應(yīng)該限制在2克至5克以內(nèi)。 

 7. 禁酒！酒精容易使體內(nèi)乳酸堆積，對尿酸排出有抑制作用，易誘發(fā)痛風(fēng)。 

8. 少用強(qiáng)烈刺激的調(diào)味品或香料。            

9. 不宜使用抑制尿酸排出的藥物。 

10.限制嘌呤攝入。嘌呤是細(xì)胞核中的一種成分，只要含有細(xì)胞的食物就含有嘌呤，動物性食品中嘌呤含量較多。患者禁食內(nèi)臟、骨髓、海味、發(fā)酵食物等。

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