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促進(jìn)血管生成分化：

在β-TCP支架中摻雜鎂（Mg）可以促進(jìn)BMSCs的成骨分化和內(nèi)皮祖細(xì)胞（EPCs）的血管生成分化。其中，5Mg-TCP在使用“一種細(xì)胞類型”方法時(shí)效果最佳。

調(diào)節(jié)免疫反應(yīng)：

β-TCP能夠促進(jìn)RAW264.7細(xì)胞向M2表型的極化，尤其是3Mg-TCP，這表明β-TCP通過調(diào)節(jié)免疫反應(yīng)來促進(jìn)BMSCs的成骨和血管生成潛力。

釋放鈣和磷離子：

β-TCP的降解可以釋放鈣和磷離子，這些離子的釋放最初被認(rèn)為是誘導(dǎo)BMSCs分化成內(nèi)皮細(xì)胞的關(guān)鍵因素。

吸附蛋白質(zhì)：

β-TCP能夠吸附蛋白質(zhì)，這可能影響B(tài)MSCs的分化。材料表面結(jié)構(gòu)的變化，特別是細(xì)胞-整合素和細(xì)胞骨架動(dòng)力學(xué)的變化，調(diào)節(jié)信號(hào)傳導(dǎo)途徑，如MAPK/ERK途徑、Wnt途徑和Yap/Taz途徑，這些途徑都與BMSCs的分化有關(guān)。

細(xì)胞外基質(zhì)（ECM）的作用：

來自人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞（HUVEC）的ECM促進(jìn)了人骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞（hMSC）的成骨分化。HUVEC衍生的ECM在三維β-TCP支架上促進(jìn)了hMSC成骨分化，這表明ECM在BMSCs分化中起著關(guān)鍵作用。

血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）的表達(dá)：

在BMSCs成骨分化過程中，VEGF的表達(dá)逐漸增強(qiáng)，這表明BMSCs在分化成骨過程中可能參與誘導(dǎo)血管形成的過程。

巨噬細(xì)胞的調(diào)節(jié)作用：

β-TCP能夠通過誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞極化和調(diào)節(jié)Wnt信號(hào)通路來增強(qiáng)BMSCs的成骨分化，這可能間接影響B(tài)MSCs向內(nèi)皮細(xì)胞的分化。